痛いと思った時、身体の中で何が起きてる?痛みのメカニズムの話。




こんにちはいっしーです!

前回、痛みの意味についてブログを書かせていただきました!

今回は、その痛みが

どのように感じたり、

治まったりするのかについて

書いていきたいと思います。

痛みの意味について読まれていない方は、

そちらから読まれることをオススメします!

人はなぜ痛みを感じるのか?身体にとっての痛みの意味。

2018年2月11日

痛みのメカニズム

疼痛のメカニズムには、発生メカニズム抑制のメカニズムがあります。

疼痛発生メカニズム

疼痛発生メカニズムには、

①末梢機構

②中枢機構

の2つがあります。

①末梢機構

末梢機構では、侵害刺激が

A.侵害受容器 → B.侵害受容ニューロン → C.脊髄への入力

と伝えます。

A.侵害受容器

現在では、疼痛はいくつかの侵害受容器の興奮により生じることが分かっています。

侵害刺激を受け取る痛覚受容器は、

高閾値機械受容器高閾値熱受容器ポリモーダル受容器

の3種類あります。

高閾値機械受容器は、主に強力な機械的侵害刺激に反応し、刺激が強くなるほどその興奮性が高まります。

一旦、痛みを引き起こす侵害刺激が消失するとこの受容器は興奮しなくなるのです。

つまり、高閾値機械受容器は早くて識別性の高い一次痛の発生に関与する受容器であり、

生体に逃避反射を引き起こし、瞬間的に手や足を引っ込める動作を誘発します。

高閾値熱受容器は、熱刺激により反応し、この受容器が火傷後の痛みの増強に関与しています。

高閾値機械受容器高閾値熱受容器からの情報は、

有髄細径神経線維のAσ線維により脊髄後角まで伝達されます。

ポリモーダル受容器は、名前の由来より、多くの(poly)様式(mode)の刺激に反応する受容器です。

ポリモーダル受容器は、機械的刺激、化学的刺激、熱刺激のいずれにも反応する特徴を持っています。

また、ポリモーダル受容器は痛みとして感じない非侵害刺激から侵害刺激まで

幅広い刺激強度に反応し、他の受容器にない特殊性を持っています。

ポリモーダル受容器は皮膚、筋膜、靭帯、腱、関節包、内臓、血管など全身のあらゆる場所に存在しており、

全身の異常を知らせる警告信号として重要な働きをしています。

また少し遅れて発生する鈍くて識別性の悪い二次痛に関与しています。

ポリモーダル受容器からの情報は、皮膚では無髄神経線維のC線維により脊髄後角に伝達され、

深部組織ではAσ線維により伝達されることもあります。

ポリモーダル受容器の特徴

ポリモーダル受容器の特筆すべき特徴は、

侵害的な刺激を同じ強度で同じ部位(受容野)に繰り返すと、

閾値の低下

刺激に対する反応性の低下

受容野の拡大

感作(自発放電の増大)

を生じさせることです。

例えば、

捻挫の場合、受傷直後はまだ体重が負荷できる程度の痛みでも、

時間の経過とともに自発痛が大きくなり、

荷重できないほどの痛みに変化するなど。

つまり、

関節リウマチなどの炎症性疾患の増悪部位や、

ぎっくり腰などの急性炎症症状を呈する痛覚過敏部位に対しては細心の注意を払い、

感作を引き起こす可能性のある

ホットパック(熱刺激)や

直接的な強いマッサージ(機械的刺激)などは

避けなければいけないことがわかると思います。

B.侵害受容ニューロン

次に侵害受容ニューロンとは、

痛覚受容器の興奮を脊髄、さらには大脳まで伝える神経で、

一次ニューロンにはAσ線維C繊維があります。

Aσ線維は細径有髄神経で、瞬間的に侵害刺激情報を中枢へ伝え、一次痛に関与します。

C線維は無髄神経で、侵害刺激情報を数秒以上かけて中枢へ伝え、二次痛に関与します。

C.脊髄への入力

侵害情報は、

有髄線維のAσ線維によって一次痛として、

主に無髄線維のC線維によって二次痛として、

脊髄後角へ入力されます。

この2つの線維は、シナプス形成する部位が異なります。

Aσ線維特異的侵害受容ニューロンとシナプス形成し、

C線維高作動域ニューロンとシナプスを形成します。

特異的侵害受容ニューロンは、

侵害性の機械的刺激を与えると興奮するが、

弱い機械刺激には興奮しない特徴を持っています。

高作動域ニューロンは、

皮膚からだけでなく、筋、内臓などの深部組織からの

非侵害刺激から侵害刺激に至るまでの幅広い刺激に応答し、

刺激強度に伴って興奮性を増す特徴を持っています。

また高作動域ニューロンは深部組織によって

皮膚に痛みを感じる

という関連痛の発生要因とも考えられています。

さらに、

高作動域ニューロンは、

繰り返し刺激により感受性を増し(wind-up現象)、

痛み刺激以外の刺激、

たとえば触刺激などによっても興奮し、

触覚を伝えるAβ線維からの入力を痛み情報として伝えるようになります。

②中枢機構

痛みの中枢機構は中枢経路があります。

中枢経路には、

外側系(感覚系)内側系(情動・認知系)

の2種類があります。

外側系は、

脊髄後角から大脳皮質の体性感覚野に至る経路で、

一次痛の伝達経路であり、

主に痛みの「感覚−識別」に関わる情報を伝達します。

またこの外側系は、

触覚、深部圧覚、温度覚などを認知させるインパルスも上行しており、

判別が明瞭な感覚の伝導路といえます。

内側系は、

脊髄後角からのニューロンが視床に至るまでに

延髄や脳幹でシナプス形成しながら様々な経路を経て、

大脳の島から前帯状回、前頭前野、扁桃体、海馬に至る系で、

身体にとっての痛みの意味、

そして「情動」や「認知」の情報を伝達します。

この内側系は、

二次痛の経路であり、

また大脳辺縁系に作用することから、

痛みに伴うイライラ感や、

恐怖や不安感などの不快な感情変化を引き起こし、

自律神経系に影響を及ぼし

血圧上昇や頻脈、冷汗、顔面蒼白などの

症状を引き起こします。

 

 

疼痛抑制メカニズム

疼痛抑制メカニズムには、

①非侵害刺激抑制系

②侵害刺激抑制系

③下行性疼痛抑制系

④内因性鎮痛系

上記の4つの系があります。

①非侵害刺激抑制系

非侵害刺激の痛みの抑制に関しては、

生理学者のウォールと心理学者のメルザックが

ゲートコントロール説を提唱しました。

ゲートコントロール説は、痛みの特異性説と強度説とパターン説からなります。

痛覚伝導系は末梢から中枢まで存在するが、

触刺激などに関与する早い伝導速度を持った

太い有髄神経線維の興奮が、

脊髄後角膠様質細胞(SG細胞)を脱分極させ、

痛み信号を伝達する細い神経線維に対して

門を閉じるようにSG細胞を過分極させる結果、

脊髄後角に存在する伝達細胞と

シナプスを形成する前に抑制をかけるとするもの。

この説が痛みの治療に関する臨床的な意義は現在でも高く評価されています

非侵害刺激による痛みの抑制は、

電気刺激、

ホットパックや渦流浴などの温熱刺激、

テーピングやマッサージなどがあります。

非侵害刺激である触圧刺激が

カテコールアミン(アドレナリン・ノルアドレナリン・ドーパミンなど)の分泌を指標とした実験で

侵害刺激による反応とはまったく逆に、

局所の交感神経活動を抑制することが報告されており、

その結果、

血流増加、筋緊張低下を引き起こすことが考えられています。

さらに、非侵害刺激の一つであるストレッチング

筋緊張抑制、血液循環改善などの効果があることから、

間接的に痛みを抑制します。

子供の頃にしてもらったことがあると思いますが

「痛いの、痛いの、飛んでいけ〜」は

この非侵害刺激抑制系を利用した効果です。

②侵害刺激抑制系

侵害刺激の痛みの抑制においては、

広汎性侵害抑制調節(DNIC)があります。

ある部位の痛みが

その部位以外の手足などの軟部組織に与えた痛み刺激により、

抑制されるという方法。

これは、痛みの刺激を利用した慢性的な疼痛に対する方法の生理学的な基礎を提示したものであり、

この調節機構にポリモーダル受容器の関与が考えられています。

筋を中心とする軟部組織の機能的異常による痛みに対して、

DNICを利用した疼痛抑制と個別的筋伸張法(IDストレッチング)

により効果を認めています。

DNICによる抑制効果は鍼による鎮痛機序と類似していると言われています。

③下行性疼痛抑制系

下行性疼痛抑制は、

ノルアドレナリン神経系セロトニン神経系

が代表的です。

この系が作用すると

脊髄後角での神経伝達物質遊離の抑制、

末梢からの侵害刺激に対する脊髄後角ニューロンの反応抑制など引き起こし、

痛みを伝えるインパルスの上行を阻む事になります。

モルヒネの投与は、

この下行性疼痛抑制系を賦活するともに、

侵害的機械刺激を主に伝達するのに作用するサブスタンスPや、

侵害性熱刺激を伝達するのに作用するソマトスタチンの遊離を抑制し、

末梢からの侵害刺激の脊髄後角ニューロンへの伝達を

直接遮断する作用が知られています。

④内因性鎮痛系

生体には強烈な痛みから生体を保護する

内因性鎮痛物質(オピオイド物質)が中枢神経系に存在します。

その物質には

β−エンドルフィン、エンケファリン、ダイノルフィンなどがあり、

脊髄後角をはじめ中枢の様々な場所に

これら麻薬性鎮痛薬の受容体が存在することが分かっています。

したがって、

末梢組織で引き起こされた侵害受容性のインパルスは、

大脳で痛みとして知覚するまで、

中枢のいくつかの場所で抑制される可能性を示しています。

また炎症時にはこれらの鎮痛作用が

正常に比べ大きいことも知られています。

これらの物質は

疼痛時に作用するだけでなく、

ランニングなどのストレスにも働きかけ、

毎日ランニングすることで爽快感が生じ、

逆に走らないとイライラするなどの感覚を引き起こします。

いわゆる”ランニング・ハイ’’現象を生み出します。

まとめ

痛みには発生と抑制の2つのメカニズムがあります。

医療の世界などでは、

このように痛みのメカニズムを理解した上で、

どの治療方法が最適なのか

痛みを感じている方の身体や状態に合わせて

様々な治療方法の中から最適な方法を選択します。

痛みとは、とても複雑で簡単なものではないので

痛みで困っている方などは、

一度近くの病院や専門家に相談することをおすすめします。

記事を読んでいただき、ありがとうございました。




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ABOUTこの記事をかいた人

現在、一般病院勤務の理学療法士。 元テニスインストラクターをしており、好きなことを仕事にするも怪我でテニスが出来なくなる生徒を目の前にして、自分自身も怪我でテニスができなかったことを思い出す。やりたいことができなくなった人のために、またやりたいことをするためのお手伝いができる仕事はないかと探し、再びリハビリテーションの専門学校へ入学。卒業後、理学療法士となる。 自分が今まで得てきた知識を誰かの役に立てるためブログを執筆中。